Kế hoạch để mắt vàng da sơ sinh – Điều dưỡng Bluecare 2024

Xem Kế hoạch để mắt vàng da sơ sinh – Điều dưỡng Bluecare 2024

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Vàng da sơ sinh là hiện trạng da và củng mạc mắt trẻ sơ sinh đổi gold color, do tăng nồng độ bilirubin trong máu. Trẻ sơ sinh là trẻ nhỏ trong 28 ngày đầu đời .Chủ đề này triệu tập sâu xa vào việc nhận thấy và điều trị vàng da sơ sinh sớm, phổ biến nhất là do tăng bilirubin gián tiếp. Mặc dù vàng da lê dài với tăng bilirubin máu trực tiếp hoàn toàn có thể chạm mặt trong số bước này, việc điều trị phù hợp phụ thuộc vào nguyên do gây bệnh và phản hồi cụ thể cụ thể nằm ngoài khoanh vùng phạm vi tài liệu này .

Dịch tễ

Vàng da là hiện trạng thường chạm mặt gỡ mặt mặt nhất ở trẻ sơ sinh cần chăm lo y tế. Khoảng 50 % đến 70 % trẻ sơ sinh đủ tháng và 80 % trẻ sinh non xuất hiện vàng da trong tuần đầu sau sinh. Vàng da thường mở cửa 2 đến 4 ngày sau khi sinh và tự hết sau 1 đến 2 tuần mà đang không cần điều trị .

Tỷ lệ tăng bilirubin máu biến đổi. Một nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu ở Anh và Ireland cho biết thêm tỷ lệ tăng bilirubin máu nặng (bilirubin gián tiếp cao nhất trong huyết thanh ≥510 micromol/L [29,8 mg/dL]) trên 7,một trong những 100.000 Một nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu và nghiên cứu ở Đan Mạch cho biết thêm thêm tỷ lệ tăng bilirubin máu vượt mức cho phép (492 micromol/L [28,8 mg/dL]) trên 25 trong 100.000. Ở Hoa Kỳ, tăng bilirubin máu nặng (bilirubin huyết thanh toàn phần > bách phân vị thứ 95) xảy ra ở 8% đến 9% trẻ sơ sinh trong tuần đầu tiên; khoảng 4% sau 72 giờ đầu đời.Dữ liệu về tỷ lệ bận bịu ở các vương quốc có thu nhập thấp và trung bình biến đổi Tỷ lệ bận rộn của người Đông Á trong một nghiên cứu và nghiên cứu dựa trên dân số ở bang Washington của Hoa Kỳ cao hơn đối với trẻ sơ sinh da trắng. trong số phân tích ở Hoa Kỳ, nhóm dân số chủ yếu là người da trắng và nuôi con bằng sữa mẹ tại Michigan cho biết thêm mức bilirubin huyết thanh toàn phần có bách phân vị thứ 95 sau 96 giờ đầu đời là 224,1 micromol/L (13,1 mg/dL).trong các phân tích từ Pennsylvania và Bắc California, bách phân vị thứ 95 là 299,3 (17,5 mg/dL).trong Group trẻ sơ sinh hỗn hợp từ Hoa Kỳ, Hồng Kông, nhật bản, và Israel, bách phân vị thứ 95 là 265,1 micromol/L (15,5 mg/dL). Nguy cơ tăng bilirubin máu trẻ sơ sinh cao hơn ở nam giới và tăng dần khi tuổi thai giảm.

Bạn đang đọc: Kế hoạch âu yếm vàng da sơ sinh – Điều dưỡng Bluecare

Lý Do

Vàng da sinh lý có thể là do :

Tăng lượng bilirubin thứ phát do tăng thể tích hồng cầu ( RBC ), giảm tuổi thọ RBC, hoặc tăng tuần hoàn gan-ruộtGiảm hấp thụ ở gan vì giảm ligandin hoặc ligandin gắn kèm với các anion khácGiảm kết hợp trong gan vì giảm hoạt tính uridine diphosphoglucuronyl transferase ( UDPGT ). Đa hình thái gen UGT1A1 của promoter Gly71Arg và TATA, giảm hoạt tính enzym UDPGT, được ghi nhận là yếu tố không may tiềm ẩn đáng kể đối sánh đến hiện trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinhGiảm bài tiết vào mật .

Vàng da bệnh lý với tăng bilirubin chủ quyền trong máu có thể là do:

Thiếu máu huyết tán : điều này dẫn đến hiện trạng tăng hủy hoại RBC, hiệu quả là tăng hem, nó được chuyển thành bilirubin độc lập quá mức ; gan chưa cứng cáp nên không hề xử lý và xử lý được lượng bilirubin độc lập dư thừa này. Có thể là do sự không đồng nhất nhóm máu ( Rh, ABO ), khiếm khuyết enzym RBC ( thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase ; thiếu pyruvate kinase ), khiếm khuyết màng RBC ( ví dụ như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu có nhân đặc ở trẻ sơ sinh ), thalassemia, do thuốc ( bởi vitamin K, sulphonamide, nitrofurantoin, thuốc kháng sốt rét, penicillin ), hoặc nhiễm trùng máu Thoát mạch : máu bị cô ltràn vào các khoang dẫn đến tăng lượng bilirubin. Ví dụ gồm có tụ máu bên bên bên bên bên bên bên bên bên bên dưới da đầu ; xuất huyết nội sọ, phổi, hoặc đường tiêu hóa ; u máu lớn ; vết bầm máu ; hoặc chấm xuất huyết diện rộngĐa hồng cầu : tăng con số RBC dẫn đến tăng chế tạo bilirubinTăng tuần hoàn gan-ruột : chậm giao vận hẳn sang đường tiêu hóa làm tăng nồng độ bilirubin. Ví dụ gồm có chít / hẹp ruột, hẹp môn vị, hội chứng Hirschsprung, hội chứng tắc / bít phân suQuá trình kết hợp bị khiếm khuyết : thiếu enzyme UDPGT bẩm sinh gồm có hội chứng Crigler-Najjar ; ức chế enzyme UDPGT hoàn toàn có thể là do thuốc ( ví dụ như novobiocin ), hoặc hội chứng Lucey-DriscollCác hiện trạng chuyển hóa ( rối loạn chuyển hóa galactose, suy giáp, rối loạn chuyển hóa tyrosin, tăng methionin máu, mẹ bị đái tháo đường )Bú sữa mẹ ( kể cả không tiết sữa )Giảm gắn bilirubin với albumin : lượng bilirubin hòa bình ( không kết hợp ) tăng vượt qua hàng rào máu-não. Điều này hoàn toàn có thể do nhiều loại thuốc ( sulphonamide, penicillin, gentamicin ), nhiễm toan, ngạt, hạ thân nhiệt, tăng áp lực đè nén thẩm thấu tăng, hoặc hạ đường huyết gây ra .

Vàng da bệnh lý với tăng bilirubin liên hợp trong máu (bilirubin trực tiếp là >34,2 micromol/L (2,0 mg/dL)) có thể là do:

Bệnh tế bào gan:

Khiếm khuyết chuyển hóa hoặc gen. Ví dụ gồm có thiếu alpha1-antitrypsin, xơ nang, hội chứng Zellweger, hội chứng Dubin-Johnson ( không có protein 2 đối sánh đối sánh đến kháng đa thuốc ở màng tiểu quản của tế bào gan ), hội chứng Rotor ( không có polypeptide vận chuyển anion hữu cơ [ OATP ] 1B1 và OATP1B3 ở màng xoang của tế bào gan ), và rối loạn chuyển hóa galactoseNhiễm trùng. Ví dụ gồm có rubella, cytomegalovirus, herpes, giang mai, viêm gan A và B, toxoplasma, và nhiễm trùng đường tiết niệu với Escherichia coliNuôi dưỡng tĩnh mạch trọn vẹnBệnh thừa sắt sơ sinhViêm gan sơ sinh vô cănSốcBệnh đường mật trong gan do hội chứng Alagille ( loạn sản động mạch gan ), hoặc hội chứng mật đặcBệnh đường mật ngoài gan do teo đường mật, nang ống mật chủ, hẹp ống mật, sỏi mật .

Sinh lý bệnh

Bilirubin là loại dòng dòng dòng dòng món đồ ở đầu cuối của công đoạn dị hóa hem, mà phần lớn có bắt đầu từ hemoglobin. Phá vỡ hemoglobin hồng cầu dẫn đến chế tạo hem ( 75 % nguồn bilirubin ). Hem cũng hoàn toàn có thể có bắt đầu ( 25 % nguồn bilirubin ) từ các việc phá vỡ các protein khác như myoglobin, cytochromes, và nitric oxide synthases. Trong hệ võng-nội mô, hem được dị hóa tiếp bởi hem oxygenase ( bước hạn chế tốc độ chế tạo bilirubin ) thành biliverdin. các bước này cần biliverdin reductase để tạo bilirubin. Sau đó bilirubin gắn với albumin huyết thanh trong huyết tương và được luân chuyển đến gan. Bilirubin phân ly khỏi albumin, và với sự giúp đỡ của các protein mang như ligandin, được hấp thụ vào tế bào gan. Sau đó bilirubin được phối kết hợp nhờ uridine diphosphoglucuronyl transferase enzyme trong tế bào gan. Bilirubin glucuronide đến ruột thông qua túi mật và ống mật chủ. Trong ruột của trẻ sơ sinh, đông đảo bilirubin glucuronide không được kết hợp do beta glucuronidase. Một số bilirubin không phối phối hợp này được tái hấp thụ và nhập cuộc tuần hoàn gan ruột. Lượng bilirubin kết hợp sót lại đến đại tràng, ở đó vi trùng tàn phá thành urobilinogen, sau đó được bài tiết theo phân. Khi công đoạn hình thành và bài tiết bilirubin bình thường này bị ngăn cách, sẽ dẫn đến hiện trạng tăng bilirubin máu

Con đường chuyển hóa bilirubin với các bệnh lý đối sánh đến tăng bilirubin máu hòa bình. 1. Bất đồng nhóm máu ABO, sự không như nhau nhóm Rhesus, tuổi thọ RBC ngắn lại hơn không dừng lại ở đó ở trẻ sơ sinh, bầm tím không chỉ có thế sinh ; 2. Do các chất trung gian gây viêm đối sánh đối sánh đến các bệnh đồng bận rộn do sinh non ( ví dụ như hội chứng suy hô hấp, nhiễm trùng ) ; 3. Phân ly tăng do nhiễm toan, nhiễm ceton, suy thận ; 4. Hàng rào máu-não cho bilirubin gián tiếp thấm qua ở trẻ sơ sinh đủ tháng và trẻ sinh non ; 5. Đột biến gen UGT1A1 dẫn đến hội chứng Gilbert hoặc hội chứng Crigler-Najjar I và II ; 6. Lượng bilirubin gián tiếp tăng do giảm nhu động ruột

cụ thể tiểu thùy gan và chức năng của nó, làm điển hình trông khá nổi bật các bệnh lý gây tăng bilirubin phối kết hợp trong máu. các bệnh lý gồm có : 1. Huyết khối tĩnh mạch cửa ; 2. Nang ống mật chủ ; 3. Nhiễm trùng ( nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng đường tiết niệu E coli, viêm gan A hoặc B, bệnh toxoplasma, cytomegalovirus, giang mai, herpes ), chuyển hóa ( hội chứng Rotor, rối loạn chuyển hóa galactose, rối loạn chuyển hóa tyrosin máu, thiếu alpha-1 antitrypsin, suy giáp, xơ nang, hội chứng Zellweger ), thuốc, viêm gan sơ sinh vô căn, nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn vẹn, bệnh thừa sắt sơ sinh, sốc / giảm oxy mô / thiếu máu cục bộ ; 4. Thiểu sản đường mật, hẹp đường mật, hội chứng Alagille, ứ mật sơ sinh vô căn, ứ mật tiến triển trong gan có tính mái ấm mái ấm gia đình, hội chứng mật đặc ; 5. Đột biến gen MRP2 ( còn được biết đến là ABCC2 ) trên màng tiểu quản của tế bào gan dẫn đến hội chứng Dubin-Johnson, không có OATP1B1 và OATP1B3 ở màng xoang của tế bào gan dẫn đến hội chứng Rotor .

Phân loại

Vàng da sinh lý

Vàng da sinh lý thường được bắt chạm mặt vào ngày 2 sau sinh, cao điểm vào ngày 3 đến ngày 5, và sau đó giảm dần. Nồng độ bilirubin trong huyết thanh lên đến mức mức 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) được xem là sinh lý ở trẻ sơ sinh đủ tháng .

Vàng da bệnh lý

Bất kỳ tình huống vàng da nào trong 24 giờ đầu đời đều được xem là bệnh lý. Nồng độ Bilirubin vượt quá bách phân vị thứ 95, được xác lập bởi toán đồ, là bệnh lý .

DỰ PHÒNG

dự trữ sơ cấp

Cần khuyến nghị tương hỗ phù hợp và tư vấn phụ nữ nuôi con bằng sữa mẹ, và tăng gia tốc cho bú từ 8 đến 12 lần một ngày trong vài ngày đi đầu .

Sàng lọc

Không có đủ dẫn chứng ủng hộ việc tầm soát thường quy vàng da để phòng ngừa bệnh não do bilirubin mạn tínhTuy nhiên, tầm soát trẻ sơ sinh không có triệu chứng rất cần thiết để nhận thấy sớm vàng da và / hoặc các tín hiệu bệnh não do bilirubin để nhìn nhận nguyên do bệnh, theo dõi chặt chẽ nồng độ bilirubin huyết thanh, và can thiệp điều trị, nếu cần. Bởi vàng da phần lớn xảy ra trong tuần tiên phong của cuộc sống trẻ sơ sinh, đây là thời gian tốt nhất có thể để tầm soát. trước khi xuất viện, cần nhìn nhận hiện trạng vàng da mỗi 8 đến 12 giờ một lần ở trẻ sơ sinh. Chỉ nhìn nhận vàng da bằng mắt thường được xem là không đáng đáng an toàn và tin cậy và sử dụng máy đo nồng độ bilirubin qua da cũng như bilirubin huyết thanh toàn phần là công cụ tầm soát thường được khuyết nghị .Viện Nhi khoa Hoa Kỳ khuyến nghị tầm soát thường quy bilirubin trước khi xuất viện, sử dụng nồng độ bilirubin huyết thanh toàn phần ( TSB ) hoặc bilirubin qua da ( TcB ), khi phiên giải kết quả sử dụng vùng không may tiềm ẩn trong toán đồ đặc hiệu theo giờ, giúp nhìn đánh giá lượng mức độ tăng bilirubin trong máu. phối phối hợp số đo TSB hoặc TcB trước khi xuất viện với các yếu tố không may tiềm ẩn lâm sàng được cho là cải tổ tính đúng chuẩn chỉnh chỉnh chỉnh chỉnh chỉnh chỉnh chỉnh chỉnh trong công việc dự báo không may tiềm ẩn. Do đó gợi ý 1 cách tiếp cận điều trị và theo dõi có mạng lưới khối hệ thống bằng TSB / TcB trước khi xuất viện, tuổi thai, và các yếu tố không may tiềm ẩn khác đối với hiện trạng tăng bilirubin máu. Khi có từ hai số đo TSB hoặc TcB liên tục, đánh dấu chúng trên toán đồ để giúp đỡ ích trong các công việc nhìn nhận tốc độ tăng bilirubin. Nếu nồng độ TSB / TcB cắt ngang bách phân vị trên toán đồ, có kỹ năng và kiến thức và kiến thức và kiến thức là huyết tán và cần chỉ định thêm xét nghiệm và theo dõi .

dự trữ thứ cấp

phụ thuộc vào nguyên do bệnh, nếu mức bilirubin chủ quyền cao ( ví dụ như ở cạnh bên đóếm khuyết enzym phối hợp một phần ), cần chiếu đèn từng đợt suốt đời để phòng ngừa thương tổn thần kinh. Cần liên tục điều trị đặc hiệu trong phần đông ca bệnh do nguyên do chuyển hóa / gen / phẫu thuật để trấn áp hiện trạng tăng bilirubin máu kết hợp. Phòng ngừa suy dinh dưỡng và thiếu vitamin rất cần thiết để giúp thông đường mật và né tránh chảy máu .

CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử ca bệnh

Bệnh sử ca bệnh #1

Một bé trai được sinh ra khi tuổi thai khoảng chừng 36 tuần bởi người mẹ mang thai lần đầu. Thai kỳ và công đoạn sinh không có biến chứng với điểm Apgar là 9 ở 1 và 5 phút. Cả mẹ và em bé đều có nhóm máu O +. Người mẹ chọn nuôi con toàn diện bằng sữa mẹ. Lúc 24 giờ đầu đời, nhận biết em bé bị vàng da và bilirubin toàn lớp bên trong huyết thanh là 119,7 micromol / L ( 7 mg / dL ). Bé được xuất viện về nhà vào cùng ngày với lịch hẹn khám theo dõi với bác sĩ nhi khoa lúc 1 tuần tuổi. mặc dù thế, 48 giờ sau đó, em bé được đưa vào khoa cấp cứu. khai thác bệnh sử từ người mẹ, thấy rằng em bé càng bị vàng da nhiều không chỉ có thế, bú kém và ngủ gà. Khám cũng cho biết thêm bằng chứng thiếu dịch mức độ trung bình và vàng da đáng kể ( cả lòng bàn chân ). Khám thần kinh thì bình thường và bilirubin toàn lớp trong huyết thanh là 342,1 micromol / L ( 20 mg / dL ) .

Bệnh sử ca bệnh #2

Một em bé đủ tháng được sinh ra bởi người mẹ đã có con trước đó có tiền sử vàng da trong công đoạn tiến độ sơ sinh, nhưng không cần nhập viện. Thai kỳ và công đoạn sinh không có biến chứng với điểm Apgar là 8 và 9 lần lượt ở 1 và 5 phút. Mẹ và em bé lần lượt có nhóm máu O + và B +. Lúc 12 giờ đầu đời, nhận ra em bé bị vàng da và bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 85,5 micromol / L ( 5 mg / dL ). Xét nghiệm cho biết thêm test Coombs trực tiếp dương thế và có tế bào hồng cầu hình cầu nhỏ trên tiêu bản máu ngoại vi .

các biểu hiện khác

Trẻ sơ sinh hoàn toàn có thể có các tín hiệu lâm sàng của bệnh não do bilirubin. các tín hiệu này gồm có cáu kỉnh đi đi kèm khóc thét lên, hoàn toàn có thể sốt và tăng trương lực cơ ( thường ảnh hưởng ảnh hưởng đến nhóm cơ duỗi ), và cổ và thân mình ưỡn cong ra sau thành từng đợt rất đặc trưng. Trương lực cơ giảm và phản xạ Moro không bình thường là các bộc lộ hoàn toàn có thể có .

Cách tiếp cận chẩn đân ân ân ân ân ân ân ân oán thù thù thù thù thù thù thù thù thù từng bước

Vàng da thường được bắt chạm chán bằng mắt thường bởi da và củng mạc mắt đổi màu vàng. dẫu thế, ược lượng mức độ vàng da bằng mắt thường hoàn toàn có thể dẫn đến sai sót, nhất là ở trẻ sơ sinh có sắc tố da sẫm màu. Do đó, mỗi trẻ sơ sinh bị vàng da cần được đo nồng độ bilirubin qua da. Vàng da có đặc thù sinh lý nếu xảy ra vào ngày thứ 2 sau sinh và hết trước một tuần đầu đời và số đo qua da bình thường. Tất cả trẻ sơ sinh bị vàng da trong 24 giờ đầu đời và các trẻ có số đo bilirubin qua da tăng sau 24 giờ đầu đời cần được nhìn nhận thêm .

Đánh giá vàng da bệnh lý

Nếu trẻ nhỏ nhiều hơn 24 giờ tuổi hoặc số đo bilirubin qua da là 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ), cần định lượng bilirubin toàn phần huyết thanh. Nếu bilirubin toàn phần huyết thanh > 205,2 micromol / L ( 12 mg / dL ) hoặc > bách phân vị thứ 95 theo độ tuổi ( tính bằng giờ ) trên toán đồ, cần thực thi test Coombs. Nếu test Coombs dương thế, phải check nhóm máu ABO và Rh của mẹ và trẻ sơ sinh. còn nếu không có sự sự không hệt nhau ( sự không như nhau xảy ra khi mẹ thuộc nhóm máu O và trẻ sơ sinh thuộc nhóm máu A hoặc B hoặc khi mẹ là Rhesus – và trẻ sơ sinh là Rhesus + ), cần Để ý đến sự không hệt nhau kháng nguyên nhóm máu phụ. Nếu âm tính, phải check bilirubin trực tiếp huyết thanh .

Bilirubin trực tiếp >34.2 micromol/L (2 mg/dL)

Nếu bilirubin trực tiếp > 34,2 micromol / L ( 2 mg / dL ), cần suy nghĩ và xét nghiệm các nguyên do khác gây tăng bilirubin phối kết hợp trong máu như bệnh tế bào gan thứ phát do nhiễm trùng / nguyên do chuyển hóa hoặc gen và bệnh đường mật ngoài gan. các xét nghiệm gồm có xét nghiệm chức năng gan, nuôi cấy máu, tìm các chất chuyển hóa carbohydrate nội địa tiểu, axit amin huyết tương, axit amin nước tiểu, nuôi cấy nước tiểu, siêu âm bụng, và sinh thiết gan qua da .

Bilirubin trực tiếp <34.2 micromol/L (2 mg/dL)

Nếu bilirubin trực tiếp <3 4,2 micromol / L ( 2 mg / dL ), cần kiểm tra các nguyên do gây tăng bilirubin không phối hợp trong máu ( như thiếu máu huyết tán, thoát mạch, các nguyên do gây tăng tuần hoàn gan ruột hoặc công đoạn kết hợp bị khiếm khuyết ) bằng xét nghiệm tổng phân tích và phân tích tế bào máu. Nếu hematocrit > 65 %, cần xác lập bệnh tăng hồng cầu bằng mức hematocrit ( với mẫu máu tĩnh mạch hoặc động mạch ). Nếu hematocrit bình thường hoặc giảm, cần kiểm tra con số hồng cầu lưới và tiêu bản máu ngoại vi. Nếu số lượng hồng cầu lưới tăng, cần lưu ý đến các nguyên do gây thiếu máu huyết tán ( sự không giống hệt nhóm máu, thiếu enzym hồng cầu ). các xét nghiệm gồm có nhóm máu và tầm soát glucose-6-phosphate dehydrogenase. Nếu tiêu phiên bạn dạng máu không bình thường, cần xác lập khiếm khuyết màng hồng cầu đặc hiệu bằng xét nghiệm sức bền hồng cầu .

các yếu tố nguy cơ

Mạnh

Người châu Á

Nồng độ bilirubin cao hơn được ghi nhận ở trẻ sơ sinh gốc Á với nồng độ đỉnh xảy ra muộn nhất ở trẻ sơ sinh gốc Tây Ban Nha và vào các thời gian trung gian ở các nhóm dân cư Châu Âu và Bắc Mỹ đa phần dân tộc bản địa / chủng tộc da trắng. Cơ chế hoàn toàn có thể đối sánh đến việc tăng sản xuất thứ phát do ảnh hưởng ảnh hưởng của gen .

Người Mỹ bản địa

Trẻ sơ sinh Mỹ địa phương có bilirubin toàn phần huyết thanh cao nhất trung bình cao hơn, hoàn toàn có thể là hiệu quả của việc tăng sản xuất thứ phát do ảnh hưởng ảnh hưởng của gen

Mẹ bị đái tháo đường

Mẹ bị đái tháo đường làm tăng không may tiềm ẩn trẻ bị vàng da sơ sinh. trẻ sơ sinh quá to có mẹ bị đái tháo đường chịu ảnh hưởng vào insulin có nồng độ erythropoietin cao và công đoạn sinh hồng cầu tăng. Nồng độ beta-glucuronidase trong sữa của người mẹ bị đái tháo đường tăng gấp 3 lần .

khối lượng khi sinh thấp

Yếu tố không may tiềm ẩn vàng da sơ sinh

Tuổi thai giảm

Trẻ sơ sinh có tuổi thai nhỏ hơn có khá nhiều kỹ năng đạt mức bilirubin rất cần được can thiệp hơn. Điều này chắc hẳn là thứ phát do sự chưa cứng cáp của các enzym nhập cuộc vào chuyển hóa bilirubin

Giảm lượng calo nạp vào và sút cân

Trẻ sơ sinh sút cân nhiều và lượng calo nạp vào khung người ít có bilirubin toàn phần huyết thanh cao hơn đáng kể các chính sách mục tiêu gồm có kĩ năng thanh thải bilirubin của gan giảm, tăng hoạt tính của hem oxygenase, tăng nồng độ axit bé bỏngo không este hóa ảnh hưởng ảnh hưởng đến việc gắn bilirubin trên màng tế bào gan, gắn cạnh tranh đối đầu với ligandin và ức chế diphosphoglucuronyl transferase .

Nuôi con bằng sữa mẹ

Quan sát thấy tỷ suất bận rộn vàng da càng càng gia tăng ở trẻ bú sữa mẹ. Dạng khởi phát sớm chắc hẳn là thứ phát do chậm tiết sữa và bú kém, dẫn đến lượng calo nạp vào khung hình giảm và mất nước, dẫn đến nồng độ bilirubin huyết thanh toàn phần cao hơn. Dạng khởi phát muộn được cho là do tăng tuần hoàn gan ruột của bilirubin. các yếu tố khác trong sữa mẹ có đối sánh, gồm có 3 – alpha 20 – beta pregnanediol, axit nhỏ nhỏ xíuo chủ quyền không ester hóa ( ức chế glucuronyl transferase gan ), lipoprotein lipase, và hoạt tính beta-glucuronidase .

Yếu

Oxytocin khi chuyển dạ

Tỷ lệ vàng da sơ sinh gia tăng ở trẻ sơ sinh có mẹ nhận oxytocin đã được báo cáo giải trình. Điều này là vì tan máu thứ phát do giảm sức bền hồng cầu .

Chậm kẹp dây rốn (2-3 phút)

Có sự tăng cường thêm đáng kể số trẻ cần chiếu đèn để điều trị vàng da ở nhóm kẹp dây rốn muộn đối với kẹp dây rốn sớm .

các yếu tố về gen

Một phân tích và điều tra bệnh-chứng được thực hiện ở Đông Nam China ( tỉnh Phúc Kiến ) báo cáo giải trình rằng đột biến G211 ở gen UGT1A1, sự không đồng nhất nhóm máu ABO, thiếu G6PD, và sự tái diễn kiểu gen SS ở vùng promoter của gen HO-1 là các yếu tố không may tiềm ẩn của hiện trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh .

các yếu tố bệnh sử & thăm khám

các yếu tố chẩn đoán chính

Có các yếu tố nguy cơ (thường chạm mặt)

các yếu tố không may tiềm ẩn chính gồm có gốc Châu Á Thái bình dương, mẹ bị đái tháo đường, cân nặng khi sinh thấp, tuổi thai giảm, giảm lượng calo nạp vào và sút cân, và bú sữa mẹ .

Tiến triển cả người (thường chạm chán gỡ mặt mặt)

Đầu tiên xuất hiện ở mặt, tiến triển theo hướng từ trên đầu đến chân khi bilirubin toàn phần huyết thanh tăng .

Tuổi thai giảm (thường chạm mặt)

Nguy cơ vàng da tăng khi tuổi thai giảm

Nam giới (thường chạm chán)

Vàng da sơ sinh thường chạm chán gỡ hơn ở nam giới .

Tiền sử gia đình bị vàng da (không thường chạm mặt)

Tiền sử vàng da ở Anh chị ruột trước đó gợi ý sự không giống hệt nhóm máu, vàng da do sữa mẹ, hoặc thiếu glucose-6 – phosphate dehydrogenase .

Tiền sử gia đình bị thiếu máu (không thường chạm chán gỡ gỡ gỡ)

Ở bệnh nhân bị thiếu máu huyết tán di truyền ( bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thiếu pyruvate kinase, thiếu máu tế bào hình liềm, thalassemia ), các đặc thù lâm sàng gồm có vàng da sơ sinh, sỏi mật, và thiếu máu. Trong một số ít tình huống, cắt lách là 1 trong những những chọn lựa điều trị ( ví dụ như với bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm ). Do đó, nếu có tiền sử mái ấm gia đình bị thiếu máu và / hoặc cắt lách, cần thiếu tín nhiệm các hoàn cảnh chuyển hóa / gen .

Tiền sử gia đình cắt lách (không thường chạm chán mặt)

Ở bệnh nhân bị thiếu máu huyết tán di truyền ( bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thiếu pyruvate kinase, thiếu máu tế bào hình liềm, thalassemia ), các đặc thù lâm sàng gồm có vàng da sơ sinh, sỏi mật, và thiếu máu. Trong 1 số ít trường hợp, cắt lách là chọn lựa điều trị ( ví dụ như với bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm ). Do đó, nếu có tiền sử mái ấm gia đình bị thiếu máu và / hoặc cắt lách, cần hoài nghi các hoàn cảnh chuyển hóa / gen .

Mẹ phơi nhiễm với sulphonamides hoặc thuốc chống sốt rét (không thường gặp gỡ)

Điều này dẫn đến hoàn cảnh tăng diệt trừ hồng cầu và tăng sản xuất hem, nó được chuyển thành bilirubin độc lập quá mức ; gan chưa trưởng thành nên không hề xử lý và xử lý được lượng bilirubin chủ quyền dư thừa này

Gan lách to (không thường gặp)

Gợi ý bệnh tế bào gan

Tật đầu nhỏ (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Viêm màng mạch võng mạc (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Nhỏ đối với tuổi thai (không thường gặp)

Gợi ý nhiễm trùng bẩm sinh

Tụ máu dưới da đầu (không thường gặp)

Thoát mạch hồng cầu .

Tăng trương lực cơ (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

Khóc thét (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

Cổ ưỡn cong ra sau (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin

sườn sườn sống lưng ưỡn cong ra sau (không thường gặp)

Dấu hiệu muộn của bệnh não do bilirubin .

các yếu tố chẩn đoán khác

Ngạt chu sinh (không thường gặp)

Có thể làm giảm gắn bilirubin với albumin và tăng lượng bilirubin độc lập ( không kết hợp ) qua hàng rào máu-não .

Thai to (không thường gặp)

Gợi ý mẹ bị đái tháo đường, tăng không may tiềm ẩn .

Đa huyết (không thường gặp)

Gợi ý bệnh đa hồng cầu

Giảm trương lực cơ (không thường gặp)

Dấu hiệu sớm của bệnh não do bilirubin .

Ngủ gà (không thường gặp)

Dấu hiệu sớm của bệnh não do bilirubin .

Xét nghiệm chẩn đoán

Xét nghiệm bậc nhất cần chỉ định

các xét nghiệm khác có thể cân nhắc

Chẩn đoán nhận thấy

ĐIỀU TRỊ

các đề xuất

tiềm năng điều trị chính hoàn cảnh tăng bilirubin huyết không kết hợp là phòng ngừa nhiễm độc bilirubin, đặc biệt cần thiết là bệnh não do bilirubin và vàng da nhân. Toán đồ Bhutani giúp nhìn nhận không may tiềm ẩn dựa trên nồng độ bilirubin .

Tăng bilirubin không liên hợp

Chiếu đèn

Trẻ sơ sinh có nồng độ bilirubin toàn phần huyết thanh > bách phân vị thứ 95 trên toán đồ đặc hiệu theo giờ được điều trị chiếu đèn để làm giảm mức bilirubin. Có thể khởi đầu chiếu đèn ở các trẻ sơ sinh này nếu nhìn nhận lâm sàng gợi ý rằng bilirubin dự kiến tăng cao .Chiếu đèn sử dụng nguồn năng lực ánh sáng gây phản ứng quang hóa để đổi khác bilirubin thành các đồng phân ít ái tính với lipid và dễ dãi bài xuất hơn, phá vỡ các loại món đồ không cần thiết cho công đoạn kết hợp trong gan. Bước sóng chiếu đèn hiệu quả cao nhất từ 425 nm đến 490 nm .Chiếu đèn với ánh sáng đôi thường được cho là có hiệu quả hơn chiếu đèn ánh sáng đơn hoặc sợi quang. Chiếu đèn sợi quang và diode phát sáng ( LED ) là chiêu trò thay thế thay thế thay thế thay thế thay thế cho chiếu đèn thường thì ở trẻ sơ sinh đủ tháng. Chiếu đèn LED có hiệu quả tương tự chiếu đèn thường thì, và chiếu sáng từ trên xuống ( đối với chiếu sáng từ dưới trẻ ) rút ngắn thời gian chiếu đèn trung bình và tăng tốc độ giảm bilirubin toàn phần huyết thanh ( TSB ) .Chiếu đèn huỳnh quang ánh sáng xanh đặc biệt thiết yếu không giỏi hơn chiếu đèn tuýp dài chuẩn mức ánh sáng xanh đặc biệt thiết yếu về tính hiệu quả và chức năng ăn hại trên trẻ sơ sinh cũng như ảnh hưởng ảnh hưởng đến chuyên viên cấp dưới y tế .Dữ liệu không may tiềm ẩn / quyền lợi và nghĩa vụ ấn tượng, với khởi phát chức năng ngay khi bật đèn. hiệu quả bất lợi thường nhẹ và gồm có mất nước không hề nhận biết được, phân lỏng, phát ban da, và tài năng tổn thương võng mạc. Có thể phòng ngừa các hiệu quả phụ này bằng cách duy trì bổ trợ nước rất đầy đủ và bảo vệ sử dụng kính che mắt cho em bé Hình như chiếu đènHai phân tích và điều tra hồi cứu lớn cho biết thêm mối đối sánh tương quan giữa đèn chiếu ở trẻ sơ sinh và động kinh ở trẻ nhỏ, nhưng chưa phải co giật do sốt. Trong cả hai phân tích và điều tra, ảnh hưởng ảnh hưởng này chỉ xảy ra ở bé trai. Mặc dù sự độc lạ về giới tính trọn vẹn có thể là do sự ngày càng tăng tính nhạy cảm của trẻ sơ sinh nam với tổn thương chu sinh, nhưng chiếu đèn làm tăng không may tiềm ẩn co giật ở trẻ nhỏ như ra làm sao thì vẫn chưa rõ. các tài liệu này bị hạn chế vì 1 số ít nguyên do, gồm có thiếu thông báo về liều lượng hoặc loại đèn chiếu được dùng và dựa vào vào Phân loại mã bệnh quốc tế ( ICD ) – 9 cho 1 số ít tài liệu hiệp biến. tuy nhiên, trọn vẹn có thể cần thận trọng hơn khi mở đầu chiếu đèn ở các giá trị ngưỡng ( nghĩa là tránh điều trị dự trữ ) và dứt chiếu đèn khi bilirubin huyết thanh giảm xuống dưới các mức này .Một thí điểm bất kỳ có đối chứng cho biết thêm thêm thêm thêm thêm rằng chiếu đèn tích cực không ảnh hưởng ảnh hưởng đến kết cục suy giảm tăng trưởng thần kinh hay tử trận ở trẻ có cân nặng khi sinh quá thấp ( ELBW ) ( cân nặng khi sinh < 1000 g ), đối với chiếu đèn gia hạnTuy nhiên, một nhómng quan hệ thống 9 điều tra và phân tích cho biết thêm rằng chiếu đèn dự trữ trọn vẹn có thể làm giảm tình hình suy giảm tăng trưởng thần kinh dài lâu hơn ra hơn. Dường như đó chiếu đèn tích cực chỉ giúp làm giảm tỷ suất suy giảm tăng trưởng thần kinh, nhưng làm tăng tỷ suất tử chiến ở trẻ có khối lượng khi sinh từ 500 g đến 750 g. chính vì như thế, không khuyến nghị chiêu trò chiếu đèn tích cực cho trẻ có cân nặng khi cực thấp .

Bù dịch

Có thể liên tiếp cho trẻ bú sữa mẹ / bú bình trong hầu như những trường hợp Hình như chiếuđèn

Thay máu

đào bới thêm: Lần đầu đi Bảo dưỡng xe máy Honda cần được lưu ý các gì?

quyết định thay máu được đưa ra có được có hướng về thêm toán đồ Bhutani về thay máu .Chỉ định thay máu ngay lập tức nếu :Có các tín hiệu lâm sàng như tăng trương lực cơ, người cong ra sau, cổ ưỡn cong ra sau, lưng cong ra sau, sốt, hoặc khóc thét, dù rằng TSB đang giảm .TSB ≥ 5 mg / dL trên các đường biểu diễn trong toán đồ Bhutani về thay máu .Nguy cơ bệnh não bilirubin cấp tính được cho là cao nếu :Giá trị Bilirubin đạt đến mức 428 micromol / L ( 25 mg / dL )Mức bilirubin thấp hơn đi kèm các yếu tố không may tiềm ẩn khác, gồm có bệnh huyết tán đồng miễn dịch, thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase, thân nhiệt không không đổi khác, li bì, ngạt chu sinh, nhiễm trùng huyết, và nhiễm toanVàng da kháng trị với chiếu đèn ( ví dụ : bilirubin không giảm sau 4 đến 6 giờ kể từ khi chiếu đèn ) .Điều trị tương hỗ gồm có bù dịch khi giá trị bilirubin ở bách phân vị thứ 95 trong toán đồ đặc hiệu theo giờ Có thể suy nghĩ truyền Albumin trước lúc thay máu mặc dù hiệu quả của rất đông can thiệp này không cho biết có chức năng đồng nhất .Cần liên tục chiếu đèn Hình như chuẩn bị chuẩn bị thay máu và liên tiếp sau sau thủ pháp nếu cần không dừng lại ở đó đánh dấuthông số TSB trên toán đồ tương ứng để nhìn nhận thị hiếu tiếp diễn chiếu đèn hoặc thay máu lặp lại .

Globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG)

Sử dụng IVIG trong trường hợp tăng bilirubin huyết sơ sinh không tích hợp thứ phát do bệnh huyết tán còn nhiều tranh cãi. IVIG cho biết thêm giảm đáng kể nhu cầu thay máu, nhưng không có tài liệu ví dụ chứng tỏ tính hiệu quả của nó. Lý Do dẫn đến độc lạ này vẫn chưa giải thích được. chỉ dẫn của Viện Nhi khoa Hoa Kỳ năm 2004 khuyến nghị dùng IVIG trong bệnh huyết tán đồng miễn dịch nếu TSB đang tăng dù rằng đã chiếu đèn tích cực hoặc mức TSB trong vòng chừng 34-51 micromol / L ( 2-3 mg / dL ) của mức thay máu. Tổng quan Cochrane năm 2018, 9 điều tra và nghiên cứu với 658 trẻ sơ sinh đủ tháng và sinh non sự không giống hệt Rh hoặc ABO ( hoặc cả hai ) kết luận rằng cần điều tra và nghiên cứu thêm trước lúc trọn vẹn có thể khuyến nghị sử dụng IVIG để điều trị bệnh huyết tán đồng miễn dịch ở trẻ sơ sinh .

Tăng bilirubin huyết liên hợp

Điều trị tăng bilirubin huyết kết hợp phụ thuộc vào vào nguyên do bệnh. Chống chỉ định chiếu đèn ở các bệnh nhân này vì trọn vẹn có thể dẫn đến hội chứng ‘ trẻ có da gray clolor đồng ’. Không chỉ định truyền máu đơn thuần hoặc thay máu. Có thể cần hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa phù hợp để điều trị thêm, tùy từng nguyên do bệnh .

Vàng da sinh lý

Không cần điều trị

Do sữa mẹ

Nếu trẻ sơ sinh bị vàng da do sữa mẹ, trọn vẹn có thể Để ý đến kết thúc bú sữa mẹ trong 24-48 giờ và cho ăn bổ trợ nếu mức bilirubin huyết thanh cần chiếu đèn, trọn vẹn có thể làm giảm mức bilirubin .

Tổng quan về các chi tiết điều trị

Lưu ý rằng công thức / đường dùng và liều lượng trọn vẹn có thể khác biệt giữa các tên và tên tên thương hiệu thuốc, chế phẩm thuốc hoặc vị trí địa lý. những khuyến nghị điều trị dành cho những nhóm bệnh nhân .

những lựa chọn điều trị

Lưu ý rằng công thức / đường dùng và liều lượng hoàn toàn có thể khác biệt giữa những tên và thương hiệu thuốc, chế phẩm thuốc hoặc vị trí địa lý. những khuyến nghị điều trị dành riêng cho những nhóm bệnh nhân

Các phương pháp mới

Stannsoporfin

Stannsoporfin ( còn được biết đến như thể tin-mesoporphyrin ) có tính năng ức chế hem oxygenase, một bước ban đầu quan trọng trong thời gian sản xuất bilirubin. Vẫn chưa được chấp thuận đồng ý ở nhiều vương quốc, nhưng đã được sử dụng dưới dạng nhân đạo. Nếu điều trị này thất bại, một lựa chọn thay thế sửa chữa đó là thay máu. Có thể sử dụng Tin-mesoporphyrin ở tổng thể trẻ sơ sinh không phân phối kết hợp với liệu pháp chiếu đèn tích cực, để cố gắng tránh thay máu và hoàn toàn có thể sử dụng vào bất kể bao giờ trong khi chiếu đèn. Một mũi tiêm bắp duy nhất được tiêm trước khi xuất viện làm giảm thời hạn chiếu đèn, đảo ngược quỹ đạo của nồng độ bilirubin toàn phần và giảm mức độ tăng bilirubin máu sau đó. Thuốc đã nhận được trạng thái theo dõi nhanh từ FDA. vào tháng 8 năm 2018, FDA đã khước từ phê duyệt thuốc, nhu yếu nhìn nhận thêm để được để ý trước khi gửi lại đơn xin phê duyệt .

Ánh sáng mặt trời được lọc

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không thua kém được tiến hành ở Nigeria, ánh sáng mặt trời được lọc đã được chứng tỏ là bảo vệ an ninh và hiệu suất cao như chiếu đèn thường thì. Điều quan trọng cần chăm nom là điều tra và nghiên cứu này được triển khai ở trẻ có tuổi thai tối thiểu 35 tuần hoặc cân nặng > 2,2 kg, tuổi sau sinh lên tới 14 ngày và có mức bilirubin không vượt quá 257 micromol / L ( 15 mg / dL ) .

Ursodiol

Acit mật kỵ nước làm giảm sự bài tiết cholesterol từ gan và hấp thụ đường ruột ở trẻ sơ sinh được nuôi dưỡng tĩnh mạch, chít hẹp đường mật, và xơ nang. Dữ liệu rủi ro tiềm ẩn / quyền lợi thì chưa rõ .

Clofibrate

Clofibrate tăng tốc hoạt tính enzyme glucuronyl transferase, do đó tăng năng lượng kết hợp của bilirubin độc lập trong gan. Phân tích gộp những thử nghiệm lâm sàng gợi ý rằng liệu pháp clofibrate giảm nhu yếu và thời hạn chiếu đèn cũng như nồng độ đỉnh bilirubin toàn phần huyết thanh. Các hiệu quả này ví dụ hơn ở trẻ sinh đủ tháng và ở trẻ không mắc bệnh huyết tán. mặc dù, không có nghiên cứu và điều tra nào report giải trình bệnh não do bilirubin hoặc tỷ suất tử trận sơ sinh. Một nghiên cứu và điều tra từ năm 2017 báo cáo giải trình rằng một liều clofibrate duy nhất trước khi khởi đầu chiếu đèn làm giảm đáng kể thời hạn chiếu đèn. Do đó, mặc dầu có vẻ như có một số ít quyền lợi không quá lâu của liệu pháp này, nhưng vẫn cần thêm những thử nghiệm để chứng thực kết cục tăng trưởng thần kinh lâu bền hơn trước khi đưa ra những khuyến nghị rõ nét .

THEO DÕI

Các khuyến cáo

Theo dõi

Cần theo dõi mức bilirubin toàn phần huyết thanh và hematocrit ở trẻ sơ sinh điều trị tăng bilirubin huyết độc lập .Ở trẻ sơ sinh bị thiếu máu huyết tán ( thứ phát do sự không tương đồng nhóm máu ), đa hồng cầu, và thoát mạch, theo dõi hematocrit là rất quan trọng để loại trừ thiếu máu khởi phát muộn và bất kể yếu tố đang diễn ra nào khác khi quá trình kết hợp và bài xuất bilirubin thông thường .Cũng cần nhìn nhận thính giác và tăng trưởng thần kinh để phân biệt bất kể hậu quả nào của bệnh não do bilirubinCần theo dõi những nguyên do ngoại khoa gây tăng tuần hoàn ruột gan bởi bác sĩ ngoại nhi để bảo vệ bài xuất mật tương thích .Trẻ sơ sinh bị khiếm khuyến một phần enzym kết hợp đặc hiệu cần theo dõi định kỳ mức bilirubin toàn phần huyết thanh để tránh giá trị cao lê dài .Trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin máu kết hợp cần theo dõi dựa trên nguyên do gây bệnh : những trẻ bị khiếm khuyến chuyển hóa / gen và hội chứng lâm sàng ( như thiếu alpha1-antitrypsin, xơ nang, hội chứng Zellweger, Dubin-Johnson, và Rotor ) cần tái khám và theo dõi bởi nhóm bác sĩ chuyên khoa hoàn toàn có thể điều trị những yếu tố lâm sàng không giống nhau ngoài thực trạng tăng bilirubin máu tích hợp. Trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin máu phối hợp do viêm gan thứ phát do nhiễm trùng thường không cần tái khám, theo dõi khi nhiễm trùng đã được điều trị và viêm gan đã khỏi .

chỉ dẫn bệnh nhân

Tái khám theo dõi với bác sĩ nhi khoa 48 giờ sau khi xuất viện để kiểm tra giá trị bilirubin toàn phần huyết thanh và hematocrit. Tiếp tục cho trẻ bú sữa mẹ hoặc bú bình như thường lệ .

Các biến chứng

Tiên lượng

hầu như trẻ sơ sinh bị tăng bilirubin huyết không phối hợp sẽ cải tổ sau khi chiếu đèn và / hoặc thay máu. Vàng da nhân hoàn toàn có thể phòng ngừa được nếu những khuyến nghị điều trị tăng bilirubin huyết được triển khai đúng lúcĐối với trẻ sơ sinh bị thiếu máu huyết tán thứ phát do sự không tương đồng nhóm máu, thực trạng tan máu không hề là yếu tố khi không còn kháng thể của mẹ .Trẻ bị đa hồng cầu và thoát mạch sẽ không có bất kể yếu tố nào khi thực trạng tàn phá hemoglobin thêm được âu yếm .Nguyên Nhân ngoại khoa gây tăng tuần hoàn ruột gan sẽ khỏi khi bệnh lý đặc hiệu được điều trị. Mức bilirubin ở trẻ nhỏ có khiếm khuyết một phần enzym phối hợp đặc hiệu thường hoàn toàn có thể được trấn áp với chiếu đèn vào đêm hôm .Đối với trẻ nhỏ bị tăng bilirubin huyết phối hợp, tiên lượng nhờ vào vào nguyên do gây bệnh. diễn biến lâm sàng không giống nhau ở những trẻ nhỏ bị thiếu alpha 1 – antitrypsin và xơ nang. Ở trẻ nhỏ bị hội chứng Zellweger, tiên lượng kém, với hầu hết trẻ sơ sinh tử vong trong năm tiên phong hoặc tồn tại với chứng chậm tăng trưởng trí tuệ và co giật nặng. Bệnh nhân bị hội chứng Dubin-Johnson và Rotor ( di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường ) có tiên lượng tuyệt vời. Tiên lượng ở những trẻ bị những khiếm khuyết chuyển hóa / gen khác tùy thuộc vào việc nhận biết và điều trị sớm những thiếu vắng enzyme đặc hiệu và tích tụ những chất chuyển hóa. Ứ mật do nuôi dưỡng đường tĩnh mạch sẽ cải tổ nếu hoàn toàn có thể cho ăn đường miệng. Một số nguyên do nhiễm trùng ( như giang mai bẩm sinh, vi trùng ) gây viêm gan cải tổ với những điều trị đặc hiệu ; những nguyên do khác khỏi dần theo thời hạn. Cần điều trị tương hỗ so với những người sinh tồn sau vàng da nhân. Khuyến nghị điều trị hồi sinh so với những khiếm khuyết thần kinh đặc hiệu .Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não

Cấp cứu tim mạch: tràn dịch màng ngoài tim có ép tim cấp

nhắm đến thêm: Chi phí bảo dưỡng xe Mitsubishi Attrage là bao nhiêu? bao giờ cần đi bảo dưỡng?

Kế hoạch quan tâm người bệnh thoát vị bẹnKế hoạch âu yếm bệnh nhân tai biến mạch máu não, xuất huyết nãoKế hoạch âu yếm người bệnh ghép da

Source: https://trumgiadung.vn
Category : Dịch Vụ Bảo Dưỡng

thông tin liên hệ

• Địa chỉ: Tòa nhà 7A, Lê Đức Thọ, Mai Dịch, Cầu Giấy, Hà Nội
• Điện thoại tư vấn: 0968.688.076 – 0769.159.159
• Email: trumgiadungvn@gmail.com
• website: https://trumgiadung.nước ta